Abstract in English:
ABSTRACT.- Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M. & Barros C.S.L. 1999. [Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):12-18. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil.
Two outbreaks of Xanthium cavanillesii poisoning in feedlot cattle in the counties of Casca and Cachoeira do Sul, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. The disease occurred on two farms in late April and mid August 1996. On one farm, 17 heifers out of 310 cattle died. On the other, 11 out of 83 yearling calves died. Clinical sigos included depression, anorexia, progressive dehydration, sunken eyes, tenesmus and slight rectal prolapse, muscle tremors, incoordination of gait, blindness, aggressivity and recumbency. Blindness was presente in the terminal stages prior to death that occurred within 3 to 24 hours after the onset of the clinical signs. Necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver with pinpoint hemorrhages on capsular and cut surfaces; perirenal edema, hydropericardium, and translucent and gelatinous edema of the gall bladder wall, mesentery, abomasal ligaments and folds. The feces were scant, dry and formed balis coated by mucus and streaks of clotted blood. There were widespread petechiae, ecchymoses and suffusions. Burs of X. cavanillesii were found mixed with the solid and dried contents of the rumen and reticulum. The main histopathological findings were marked centrilobular coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages, surrounded or not by a narrow rim of markedly swollen and vesicular hepatocytes. The animals were being fed with whole or milled leftovers from soybean crops contaminated with large amounts of burs of X. cavanillesii. Deaths stopped after the feeding with the soybean leftovers was discountinued. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical sigos, necropsy findings, histological lesions and experimental reproduction of the toxicosis in cattle and sheep. The morphology and pathogenesis of the hepatic lesion and the clinical and pathological aspects of the toxicosis are discussed and compared with other reports of Xanthium spp poisoning and other acute hepatotoxicoses in cattle.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M. & Barros C.S.L. 1999. [Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):12-18. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil.
Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepatotoxicoses agudas em bovinos.
Abstract in English:
ABSTRACT.- Gava A., Sousa R.S., de Deus M.S., Pilati C., Cristani J., Mori A. & Neves D.S. 1999. [Phalaris angusta (Gramineae) causing neurological disease in cattle in the State of Santa Catarina, Brazil.] Phalaris angusta (Gramineae) como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):35-38. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Av. Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil.
Two outbreaks of spontaneous poisoning in cattle by Phalaris angusta Neês ex Trin. ("aveia louca", "aveia de sangue") are reported in cattle. The outbreaks occurred in the State of Santa Catarina, Brazil, during the winters of 1993 and 1996. In both outbreaks the animals were held in paddocks where P. angusta was a prevalent forage. Clinical sigos in affected cattle included generalized tremors, alertness, hypermetria, ataxia and convulsions. Gross lesions were restricted to the brairi and consisted of gray to greenish discoloration in the thalamus and mesencephalon. The disease was experimentally reproduced in cattle by administration of P. angusta.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Gava A., Sousa R.S., de Deus M.S., Pilati C., Cristani J., Mori A. & Neves D.S. 1999. [Phalaris angusta (Gramineae) causing neurological disease in cattle in the State of Santa Catarina, Brazil.] Phalaris angusta (Gramineae) como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):35-38. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Av. Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil.
São relatados dois surtos de intoxicação natural por Phalaris angusta ("aveia-louca" ou "aveia-de-sangue") em bovinos no Estado de Santa Catarina, nos invernos de 1993 e 1996. Nos dois surtos os animais estavam lotados em piquetes onde P. angusta era a planta dominante. Os sinais clínicos incluíam tremores generalizados, olhar atento, hipermetria, ataxia e convulsões. Alterações macroscópicas eram restritas ao encéfalo e se caracterizavam por coloração cinza-esverdeada no tálamo e mesencéfalo. A doença foi reproduzida experimentalmente em bovinos pela administração de P. angusta.
Abstract in English:
ABSTRACT.- Varaschin M.S., Barros C.S.L. & Jarvis B.B. 1998. [Experimental poisoning by Baccharis coridifolia (Compositae) in cattle.] Intoxicação experimental por Baccharis coridifolia (Compositae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(2):69-75. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS 97119-900, Brazil.
Thirteen calves were fed single doses varying from 0.5 to 5g/kg of either freshly harvested or dried Baccharis coridifolia. One calfwas fed 4 daily doses of 0,5g/kg of the dried plant. Two calves did not receive the plant and served as controls. The plant material was harvested each month from July 1991 to May 1992 and then in March 1993, and was analysed for its contente in macrocyclic trichothecenes. When in flower the female and mate plant specimens were both analysed and fed separately to calves. The levels of macrocyclic trichothecenes and their glucosides were much higher in the flowering female plants compared with the levels observed in those plants not in flower and in the flowering male plants. Ten calves either died or were euthanatized due to the toxicosis. Two calves fed the female flowering plant got sick and died, while 3 calves fed the flowering male plant did not develop the toxicosis. Clinical signs in the poisoned calves were anorexia, dehydration, ruminal atony, abdominal distension and pain, liquid diarrhea, dry muzzle, imbalance in the hindlimbs and sternal recumbency. Main pathological findings included necrosis of the gastrointestinal tube, particularly in the forestomachs and in the lymphoid tissues except for the thymus. The latter suggests an effect upon the B cells of the lymphoid tissue. The distribution of the lesions in the digestive and lymphoid systems was sistematicaily determined. lt is concluded that the macrocyclic trichothecenes present in the plant account for the lesions observed in the toxicosis and that the female flowering plant is substantially more toxic than the flowering mate plants or plants not in flower. This difference in toxicity is due to the difference in macrocyclic trichothecenes contents.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Varaschin M.S., Barros C.S.L. & Jarvis B.B. 1998. [Experimental poisoning by Baccharis coridifolia (Compositae) in cattle.] Intoxicação experimental por Baccharis coridifolia (Compositae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(2):69-75. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS 97119-900, Brazil.
Treze terneiros receberam Baccharis coridifolia recém-colhida ou dessecada, em doses únicas que variaram entre 0,5 e 5g/kg. Um terneiro recebeu quatro administrações diárias de 0,5g/kg da planta dessecada. Dois terneiros não receberam a planta e serviram como controles. A planta foi colhida mensalmente de julho de 1991 a maio de 1992 e em março de 1993, e foi analisada para seu conteúdo em tricotecenos macrocíclicos. Quando em floração, as amostras dos espécimes macho e fêmea da planta foram analisadas e administradas aos terneiros separadamente. Os níveis de tricotecenos macrocíclicos e seus glicosídeos foram muito maiores nas plantas fêmeas em floração do que os níveis observados nas plantas não em floração e nas plantas machos em floração. Dez bovinos morreram espontaneamente ou foram sacrificados devido à toxicose. Dois terneiros que receberam a planta fêmea em floração, adoeceram e morreram, enquanto que três terneiros que receberam a planta macho em floração não adoeceram. Os sinais clínicos nos terneiros intoxicados foram anorexia, desidratação, atonia ruminal, tensão e dores abdominais, diarréia líquida, focinho seco, instabilidade dos membros posteriores e decúbito esternal. Os achados patológicos incluiram lesões necróticas no tubo gastrintestinal, particularmente nos pré-estômagos, e nos tecidos linfóides com exceção do timo. Esse último achado sugere um efeito sobre as células B do tecido linfóide. A distribuição das lesões nos sistemas digestivo e linfóide foi sistematicamente determinada. Conclui-se que os tricotecenos macrocíclicos presentes na planta são responsáveis pelas lesões observadas na toxicose e que a planta fêmea em floração é substâncialmente mais tóxica que a planta macho em floração ou das plantas que não estão em floração. Essa diferença em toxicidade é devida à diferença no conteúdo de tricotecenos macrocíclicos.
Abstract in English:
ABSTRACT.- Gava A., Cristani J., Branco J. V., Neves D.S., Mondadori A.J. & Sousa R.S. 1998. [Sudden death in cattle by Mascagnia sp (Malpighiaceae) in the State of Santa Catarina, Brazil.] Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):16-20. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, UDESC, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil.
In the coastal areas of the State of Santa Catarina occurs a disease in cattle characterized by "sudden death". The disease was reproduced in bovines by oral administration of Mascagnia sp. Single doses of 5 g/kg of the fresch leaves of Mascagnia sp caused non-lethal poisoning; single doses of 7,5 g/kg caused letharpoisoning in one of two bovines and doses of 10 g/kg death in two others. In the experiments clinical manifestations were observed when the animals were exercised. They consisted in weakness, swollen jugular vein, slight muscular tremors and sometimes sudden contractions; tachycardia, already observed before the exercise, became more intense. At the end the animals suddenly laid down or fell on their side. The course of poisoning in those two animals which were followed up till death, was 40 and 75 minutes. The highest doses given (15 and 20 g/kg) caused a protratecd course; the animals got slow and apathic, avoiding any movements. They were found dead, 7h45min and 21 hours after the first clinical signs. These two last experiments show the importance of exercise regarding the onset of symptoms and the occurrence of "sudden death". The main post-mortem findings were intense red discoloration of the mucosa of the small intestine and oedema of the gallbladder wall. The main histological alteration was hydropic vacuolar degeneration of the tubular epithelium of the kidney in three of the five bovines which died.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Gava A., Cristani J., Branco J. V., Neves D.S., Mondadori A.J. & Sousa R.S. 1998. [Sudden death in cattle by Mascagnia sp (Malpighiaceae) in the State of Santa Catarina, Brazil.] Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1): 16-20. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, UDESC, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil.
No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço. jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.
Abstract in English:
Experimental poisoning by narasin was induced in 13 sheep through oral administration of the drug. Six sheep died, three were killed in extremis and four recovered. The onset of clinical sigos was 2 hours to 7 days after the administration of the drug, and the clinical course lasted from 7 hours to 14 days. Initially there were laborious breathing, tachypnea, fever and ruminal atony. These sigos were followed by incoordinated gait, stiffness, reluctance to move and changes in frequency and intensity of cardiac sounds. Grunting, grinding of teeth, myoglobinuria, and sternal and lateral recumbency were also observed. One sheep had sudden death. Necropsy findings were observed in seven of the sheep that died and consisted of pale areas in the skeletal muscles and myocardium. More frequently affected muscles were masseter, semitendinosus, sternocephalicus, brachiocephalicus, extrinsec muscles of the tongue, pectoral, supraspinatus and teres major. Hydropericardium, edema of the lungs and the wall of the gall bladder were also observed. Ocasionally the cut surface of the lymph nodes was reddened and moist. In one sheep there was edema surrounding the esophagus and within the cervical muscles; in another one there was a bolus of partially chewed food in the oral cavity. Histologically, the pale areas in the skeletal muscles and myocardium corresponded to multifocal or focal extensive degeneration and necrosis of myofibers; these lesions were sometimes associated with processes of regeneration in skeletal muscles and reparation in the myocardium. The histological muscle lesions were more pronounced in the tongue and muscles of the limbs.
Abstract in Portuguese:
Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esternocefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semimastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.
Abstract in English:
Ditaxis desertorum Pax et K. Hoffm., a herbaceous plant of the Euphorbiaceae family, caused hemoglobinuria due to its hemolytic properties, when force-fed fresh to bovines in daily doses of 1.0 to 2.5 g/kg; the hemoglobinuria appeared from the 4th to 8th day of the experiment. After a period of 3 to 5 days of severe hemoglobinuria and anemia, these symptoms disappeared in three of the four animals, although they continued to receive the plant. There was a rapid return to normal blood composition after cessation of the hemoglobinuria. The fourth bovine, which received 2.5 g/kg/day, over 5 days, had severe hemoglobinuria and anemia during the last 4 days of life and died on the 8th day. Post-mortem and histopathological examinations revealed hemoglobinuric nephrosis and liver distrophy with centrolobular necrosis of the parenchyma. A single dose of 7.7 g/kg or doses of 2.5 and 3 g/kg/day given during 2 days, caused colics and death within a few hours in the three other bovines; post-mortem examinations revealed congestion and oedema of the wall of rumen and reticulum. Case histories indicate that under natural conditions of ingestion only the hemolytic anemia occurs. Although palatable, the ingestion of D. desertorum in sufficient amounts to cause colics and lesions of the forestomachs is probably limited by its caustic properties.
Abstract in Portuguese:
Ditaxis desertorum Pax et K. Hoffm., planta herbácea da família Euphorbiaceae, causou experimentalmente em bovinos um quadro caracterizado por hemoglobinúria em virtude de sua ação hemolítica, quando administrada por via oral em doses diárias de 1,0 a 2,5 g/kg (planta fresca), a partir do 4° ao 8° dia do experimento. Após um período de 3 a 5 dias em que os animais tiveram hemoglobinúria e anemia acentuadas, apesar de continuarem a receber a planta (durante um total de 12 a 14 dias), em três dos quatro animais esses sintomas desapareceram. Verificou-se nesses casos uma rápida recuperação dos valores hemáticos logo que cessou a hemoglobinúria. O quarto bovino, que recebeu 2,5 g/kg/dia durante 5 dias, morreu no 8° dia, tendo apresentado durante os últimos 4 dias de vida hemoglobinúria e anemia acentuadas. À necropsia e nos exames histopatológicos deste animal foram verificadas nefrose hemoglobinúrica e distrofia hepática com necrose centrolobular do parênquima. Dose de 7,7 g/kg única ou quantidades de 2,5 e 3 g/kg/dia administradas durante 2 dias seguidos, causaram em três outros bovinos quadro clínico de cólica, com morte em questão de horas, verificando-se à necropsia acentuado edema da parede do rúmen e do retículo. Pelos históricos obtidos somente ocorre, sob condições naturais, a intoxicação caracterizada pelo quadro da anemia hemolítica, indicando que possivelmente a ingestão de D. desertorum em quantidades necessárias para causar o quadro com lesões dos proventrículos ser, apesar de sua boa palatabilidade. autolimitada pelo efeito cáustico da planta.
Abstract in English:
In order to study possible alterations of the skeleton which might play a role in the pathogenesis of the periodontitis of "cara inchada" in young cattle, ribs from 20 affected calves, 2 to 10 months old, were examined. Electrolytically decalcified longitudinal sections of the costochondral junction and cross sections through the corpus costae, stained with Haematoxylin-Eosin, were studied. In five calves, longitudinal sections of the proximal humerus were examined as well. The status of mineralization was checked by microradiograms. Systemic alteration of the skeleton due to disturbances of mineral metabolism could not be shown in any of the animals. In seven 2 to 4 months old calves, no bone changes were found. The reduced osteogenesis in six 3 to 5 months old calves and the reduced osteogenesis and diminished chondral growth in seven 5 to 10 months old calves are therefore a consequence of the disease. The results show that the development of the alveolar bone was not defective, so this cannot be a determinant factor for the development of the periodontitis of "cara inchada" in cattle.
Abstract in Portuguese:
Para verificar possíveis alterações do esqueleto, que poderiam ter papel importante na patogênese da periodontite da "cara inchada" em bovinos jovens, costelas de 20 bezerros com 2 a 10 meses de idade e afetados pela doença foram estudadas. Examinaram-se cortes longitudinais eletroliticamante descalcificados das junções cartilaginosas e cortes transversais do corpus costae, corados pela hematoxilina-eosina. Em cinco bezerros examinaram-se também cortes longitudinais do úmero proximal. O estado de mineralização óssea foi avaliado através de microrradiogramas. Em nenhum dos animais alterações do esqueleto por distúrbios do metabolismo mineral podiam ser demonstradas. Nos bezerros com 2 a 4 meses de idade nenhuma alteração patológica do esqueleto foi encontrada. Por isso, a osteogênese reduzida observada nos bezerros com 3 a 5 meses de idade, bem como a osteogênese e o crescimento cartilaginoso reduzidos nos bezerros de 5 a 10 meses de idade, devem ser interpretados como consequências da doença. Os resultados desse estudo demonstram que não existe um desenvolvimento deficiente do osso alveolar como fator predisponente para o desenvolvimento da periodontite da "cara inchada" nos bovinos.
Abstract in English:
The clinical aspects as well as the pathology, microbiology and serology of a natural Bovine Respiratory Syncytial (BRSV) infection of bovine in a herd of 600 beef cattle kept under extensive management in the State of Rio Grande do Sul, Brazil, are described. Clinically two animals had chronic cough and severe dyspnea when forced to mild physical exercise. These two animals were euthanatized and post-morten examination was performed. The macroscopic changes were of pulmonary origin, such as disseminated alveolar emphysema, focal atelectasis and marked interlobular septal thickening. The fluorescent antibody test on Jung cryostat sections was positive to BRSV for both animals, and it was negative to Pl-3 virus, BVDV and BHY. The BRSV was isolated from the lung of one of the animals on MDBK, and was also identified by fluorescent antibody test. No association with Chlamydia psittaci was found by ELISA performed on lung tissues. The histopathology showed syncytial cells, chronic emphysema, peribronchiolar muscle Iayer hypertrophy and squamous metaplasia of bronchial and bronchiolar epithelia. The serology to detect antibodies to BRSV resulted in 79% of positives from the first specimen collection. In this group ofyoung animals some of them had a cough. The second samples collected 6 months Iater were from animals of different age groups resulting in 17 .3% of positives. This is the first report on clinical BRSV infection in Brazil.
Abstract in Portuguese:
São descritas as manifestações clínicas, patológicas, microbiológicos e sorológicos da enfermidade natural causada pelo Vírus Respiratório Sincicial Bovino (BRSV) em uma criação extensiva de bovinos de corte no Rio Grande do Sul. Clinicamente havia tosse crônica e dispnéia intensa frente a exercícios físicos mínimos em dois animais. Os dois foram sacrificados e necropsiados. As alterações macroscópicas eram pulmonares com enfisema alveolar disseminado, focos de atelectasia e espessamento dos septos interlobulares. A imunofluorescência para BRSV em corte de pulmão congelado foi positiva em ambos os casos, sendo negativa para Parainfluenza-3 (Pl-3), Diarréia Vírica Bovina (BVDV) e Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (BHV). Foi isolado BRSV em cultivo celular de MDBK a partir de um dos animais necropsiados. Nenhuma associação foi detectada através de ELISA para detecção de antígeno LPS gênero específico de Chlamydia psittaci no tecido pulmonar. O exame histopatológico evidenciou células sinciciais, enfisema crônico, hipertrofia da camada muscular peribronquiolar e metaplasia escamosa do epitélio bronquial e bronquiolar. O exame sorológico para BRSV evidenciou 79% de soropositivos em uma primeira amostragem na qual havia animais jovens e alguns com tosse. O segundo exame sorológico 6 meses após, proveniente de animais de diferentes faixas etárias, resultou em 17,3% de soropositivos. Este é o primeiro relato de doença causada por BRSV no Brasil.
Abstract in English:
Experimental poisoning by narasin was induced in 11 calves through oral administration of the drug. Five calves died, one was killed in extremis and 5 recovered after presenting mild clinical signs of the toxicosis. The onset of clinical signs was 12 hours to 4 days after the administration of the drug and clinical courses lasted from 24 hours to 9 days. Clinical signs were anorexia, decreased intensity and frequency of ruminal movements. Consistency of the feces varied from dry to semiliquid or liquid. Affected calves were reluctant to move, had incoordinated and stiff gait, and dragged the point of the hooves while walking. There was sluggish masticatory movements with drooling of saliva and dysphagia. The intensity of cardiac sounds were increased and, in one case, the jugular was distended and pulsating. Some animais were depressed, presented dyspnea, polydipsia and groanings. One calf presented myoglobinuria. Main necropsy findings were in the myocardium and consisted of focal or diffuse pai e irregular areas. Signs of heart failure such as pulmonary edema, hydrotorax and clotted blood in the left ventricle of the heart were also observed. Degenerative lesions characterized by pai e areas were seen in the skeletal muscles of three calves, but were marked in only one. Most affected muscles were masseter, extrinsec muscles of the tongue, tensor fasciae latae, semitendinosus, semimembranosus, psoas, quadriceps femoris, infraspinatus and gastrocnemius. Main histopathological changes consisted of degenerative myopathy and cardiomyopathy characterized by vacuolization of myofibers, hyalin and flocular necrosis either associated or not with reparative events. Myofiber regeneration and fibrosis were observed respectively in the skeletal muscles and in the myocardium.
Abstract in Portuguese:
Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.
Abstract in English:
An outbreak of narasin poisoning in swine is described. The diagnosis was based on the history, clinical-pathological findings, the reproduction of the disease by the administration of the feed originally given to the animals and by chemical analysis which showed doses sufficiently high to cause poisoning. Inspite that the clinical-pathological picture of the natural and experimental poisoning was of the sarne nature, there were some differences. In the natural outbreak lethality was high, but in the experiments none of the animals died. In the natural cases besides the lesions in the muscles, also lesions of the heart muscle fibres were seen, not detected in the esperimental animals. lt is suggested that these differences could be due to the stress to which the animals were submitted in the piggery by the great number of animals per box, whereas the experimental animals were kept individually.
Abstract in Portuguese:
Descreve-se um surto de intoxicação por narasina em suínos, cujo diagnóstico baseou-se no histórico, quadro clínico-patológico, na reprodução da enfermidade pela experimentação com a ração comercial originalmente oferecida aos suínos, bem como pelo exame químico posterior que detectou narasina em quantidades suficientemente elevadas para causar intoxicação. Apesar de os quadros clínico-patológicos das intoxicações natural e experimental serem da mesma natureza, houve algumas diferenças. Nos casos naturais o índice de letalidade foi elevado, enquanto que na intoxicação experimental nenhum animal morreu. Os exames histopatológicos revelaram, em parte dos casos naturais, além das lesões dos músculos estriados, também lesões nas fibras musculares cardíacas, últimas não verificadas nos casos experimentais. Sugere-se que essas diferenças poderiam ser explicadas pelo estresse ao qual os animais eram submetidos na granja pelo grande número de animais nas baias, ao contrário dos animais experimentais que eram mantidos em compartimentos individuais.