PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com An outbreak of spontaneous Senecio brasiliensis poisoning in grazing sheep in the county of Mata, Rio Grande do Sul, southern Brazil, is described. The disease occurred on one farm in middlejanuary 1997. Fifty-one (54.25%) out of 94 sheep were affected, and 50 animals (53.2%) died. This flock of sheep had been grazing for approximately 7 months (from June 1996 to January 1997) in paddocks heavily infested with S. brasiliensis. Clinical signs included photodermatitis, progressive emaciation, apathy, weakness, neurological signs such as drownsiness, aimless walking and unsteady gait, jaundice and hemoglobinuria. There was amelioration of the skin lesions in those sheep that developed hepatogenous photosensitization. Main necropsy findings in 9 sheep included small, firm, tan or greenish liver with few to numerous small, yellowish, well-circumscribed nodules measuring up to 3 mm in diameter and randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also marked distension of the gallbladder which contained large amounts of inspissated, dark green bile and straw-colored cavitary effusions (hydropericardium and ascitis). Five sheep developed lethal acute hemolytic crisis, secondary to massive release into the blood stream of copper accumulated in the liver (hepatogenous chronic copper poisoning). Apart from the aforementioned liver lesions, other gross findings in those animals included severe and diffuse jaundice, dark brown urine (hemoglobinuria) and swollen, friable, finely stippled or diffusely dark kidneys. The main histopathological findings included hepatomegalocytosis, biliary ductal proliferation (bile duct hyperplasia) and moderate periportal fibrosis. The portal triads were infiltrated with variable numbers of mononuclear cells. There was heavy accumulation of brownish pigment in macrophages identified as ceroid or copper with PAS and rhodanine stainings, respectively. Those ceroid and copper-laden macrophages were scattered on the remnant hepatic parenchyma or formed small aggregates in the portal triads. Main histopathological findings in the kidneys of 5 sheep, that developed fatal hepatogenous chronic copper poisoning, included tubular nephrosis, accumulation of hemoglobin and hemosiderin in epithelial tubular cells and hemoglobin casts (hemoglobinuric nephrosis). Morphological evidence of hepatic encephalopathy included spongy degeneration (status spongiosus) of the cerebral white matter. Ultrastructural changes in the tiver of affected sheep included degenerative hepatocellular changes of varying severity. There was accumulation of numerous lipid droplets in the cytoplasm of the hepatocytes and lysosomes containing substances of high electron-density that corresponded to ceroid-lipofuscin in most of the cases. In addition, there was mild swelling of the rough endoplasmic reticulum and moderate hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum in some areas of the cytoplasm of the hepatocytes. Proximal convoluted tubular epithelial cells showed intracellular edema anda variety of mitochondrial degenerative changes. These included disarrangement and breakup of cristae, finely granular matrix, accumulation of lipid globules and rupture of the membranes in a few cases. Many epithelial tubular cells displayed substances of high electron-densitywithin lysosomes. Chemical analysis of copper in tiver and kidney samples of affected sheep revealed high concentrations varying from 369 ppm to 1248 ppm in the tiver and ranging from 152 ppm to 687 ppm in the kidneys (dry matter). The diagnosis of Senecio brasiliensis poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and laboratory data.

• Senecio brasiliensis Asteraceae diseases of sheep poisonous plants copper toxicosis pathology doenças de ovinos plantas tóxicas intoxicação por cobre patologia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de duetos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Abstract in English:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

• Poisonous plants Ateleia glaziovana degenerative cardiopathy "sudden death" brain edema (status spongiosus) cattle pathology Intoxicação por plantas cardiomiopatia "morte súbita" edema encefálico (status spongiosus) bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brito M.F, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2001. [Pathology of experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatólogicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):61-71. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. e-mail: marilene@ufnj.br With the objective to characterize the gross and histopathological changes of poisoning by the tree Stryplmodendron obovatum Benth., of the Leguminosae Mimosoideae family, its pods were given orally to 17 young bovines. Five of the animals died from the poisoning. One of them received one dose of 60g/kg, and four animals repeated doses(10g/kg for 8 days, 20g/ kg for 3 days, 30g/kg for 2 days, and 40g/kg also during 2 days). At post-mortem examination there was reddening and adherence of the mucosal papillae, breaking up of the epithelium and congestion of the propria, mainly in the rumen and with less intensity in the reticulum and omasum. In the abomasum, focal and diffuse congestion of the mucosa, Iarge areas of erosion and ulceration were observed. In the small intestine there was congestion of the mucosa, and the Peyer's plaques were red and well defined. In the large intestine slight to moderate congestion was seen. The mesenteric lymph nodes were reddend on the cut surface. Histological examination showed in the epithelium, from the oral cavity on up to the omasum, areas of acanthosis, spongiosis, parakeratosis, hyperkeratosis, necrosis and hydropic-vacuolar degeneration, with formation of intraepithelial vesicles or pustules, sometimes containing acantholytic keratocytes, and splitting of the epithelial layer in these areas. In the entire digestive tract, focal congestion and hemorrhages were observed, more severely in the abomasum and small intestine.

• Poisonous plants experimental plant poisoning Stryphnodendron obovatum cattle Pathology Plantas tóxicas intoxicação experimental por plantas bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brito M.F, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2001. [Pathology of experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatólogicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):61-71. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. e-mail: marilene@ufnj.br Com o objetivo de caracterizar as alterações anátomo e histopatológicas da intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth. (fam. Leg. Mimosoideae), as favas desta árvore foram administradas, por via oral, a 17 bovinos jovens. Destes, cinco morreram, sendo que apenas um deles recebeu 60g/kg das favas, em dose única, e quatro as receberam em doses repetidas (10g/kg durante 8 dias, 20g/kg durante 3 dias, 30g/kg durante 2 dias e 40g/kg durante 2 dias). Macroscopicamente, as lesões se caracterizaram por avermelhamento e aderência das papilas, desprendimento do epitélio e congestão da própria, sobretudo no rúmen e com menor intensidade no retículo e no omaso. No abomaso havia congestão difusa ou focal e grandes áreas com erosões/ulcerações. No intestino delgado observaram-se congestão da mucosa e placas de Peyer muito vermelhas e bem delimitadas e no intestino grosso leve a moderada congestão. Os linfonodos mesentéricos apresentavam-se avermelhados, ao corte. Histologicamente verificaram-se, desde a cavidade oral até o omaso, áreas de acantose, espongiose, paraqueratose, hiperqueratose, necrose e degeneração hidrópico-vacuolar, com formação de vesículas ou pústulas intra-epiteliais, por vezes contendo queratinócitos acantolíticos, e desprendimento epitelial nestas áreas. Congestão e hemorragias focais foram observadas em todo trato digestivo, porém eram mais acentuadas no abomaso e no intestino delgado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Brito M.F & Cunha B.R.M. 2001. [Experimental poisoning by Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) in cattle. Complementary data] Intoxicação experimental por Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) em bovinos. Dados complementares. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):1-4. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 4 7, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. In experiments in bovines, which received repeated daily sublethal doses of Asclepias rnrassavica (2.5 and 5.0 g/kg/day during 12 days) till reaching the lethal dose or more, the fresh leaves of the plant did not show a cu mui ative effect. One animal developed tolerance against a dose which previously caused symptoms (5 g/kg), but not against a larger one (10 g/kg) which was given subsequently. The dried plant continued toxic up to 2 months after collection, but after 6 months had lost its toxicity. A mixture of the hacked fresh plant with fresh hacked grass, was not eaten by the animals in amounts that possibly could cause symptoms of poisoning, when given in proportions that varied from 1 :2 to 1 :6, plant:grass. A mixture of the recently dried hacked plant with dried hacked grass, in the proportion of 1 :3, was eaten only by one of four bovines in amounts that possibly could cause symptoms; but even that animal did not show symptoms of poisoning.

• Poisonous plants plant poisoning Asclepias curassavica Asclepiadaceae pathology cattle Plantas tóxicas intoxicação por planta patologia bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Brito M.F & Cunha B.R.M. 2001. [Experimental poisoning by Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) in cattle. Complementary data] Intoxicação experimental por Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) em bovinos. Dados complementares. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):1-4. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 4 7, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. Em experimentos com bovinos, que receberam diariamente doses subletais repetidas (2,5 e 5,0 g/kg/dia durante 12 dias) até alcançar a dose letal e/ou ultrapassá-la, A. curassavica recém-coletada não demonstrou efeito acumulativo. Em um animal houve desenvolvimento de tolerância contra a dose que anteriormente causou sintomas de intoxicação (5,0 g/kg), mas não contra uma dose maior (10 g/kg). A planta dessecada continuou tóxica até 2 meses após a coleta, mas após 6 meses tinha perdido a sua toxidez. A mistura da planta fresca picada com capim fresco picado não foi ingerida pelos animais em quantidades que pudessem causar sintomas de intoxicação, em nenhuma das proporções que variaram de 1 :2 a 1 :6, planta : capim. A planta recentemente dessecada picada em mistura com capim fenado picado, na proporção de 1 :3, só foi consumida por um de quatro bovinos em quantidades que poderiam provocar sintomas de intoxicação; mas mesmo esse bovino não chegou a adoecer

Abstract in English:

ABSTRACT.- .- Barbosa Neto J.D., Oliveira C.M.C., Peixoto P.V., Barbosa I.B.P., Ávila S.C. & Tokamia C.H. 2001. [Hemolytic anemia caused by Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) in cattle] Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilíonoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(1):18-22. Central de Diagnóstico Veterirnírio, Universidade Federal do Pará, Castanhal, Pará 68740-080, Brazil. The aereal parts of Indigofera suffruticosa Mill. (family Leg. Papilionoideae) were force-fed fresh to 6 bovines in daily doses of 10 to 40 g/kg. Cattle breeclers of various parts of the Northeast of Brazil accuse this plant as the cause of a non-fatal disease characterized by hemoglobinuria. The disease occurs only in years when the plant proliferates well invading the native pastures. All experimental animals had hemoglobinuria, which was transitory, inspite continuation of the administration of the plant. Two animals had no further manifestations, a third animal showed only slight other manifestations, anel the other three had additional symptoms of moderate intensity. These were apathy, whitish visible mucous membranes, rough hair coat, anorexia, descrease in frequency anel intensity of the ruminal movements, tachycardia, positive venous pulse anel dispnoea. Before the ocrnrrence of the hemolytic crisis the urine had a bluish-green colom: None of the experimental animals diecl, but one was euthanized whilst showing hemoglobinuria. Post-mortem finclings were anemia, the bladder containing wine-red urine, swollen dark-brown kidneys, liver on the outsicle anel on the cutsurface bluish anel with perceptible lobular design. The main histological changes were found in liver anel kiclney. ln the liver there was coagulative necrosis and cloudy swelling and/or cytoplasmatic microvacuolization of the hepatocytes; in the kidney there was severe nephrosis, associatecl with large amounts of filtrate ancl/or hemoglobine in the Bowman spaces, in the tu bules anel also in the cytoplasm of the epithelial cells.

• Poisonous plants plant poisoning Indigofera suffruticosa cattle pathology hemolytic anemia Plantas tóxicas. intoxicação por planta. bovino patologia anemia hemolítica

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Barbosa Neto J.D., Oliveira C.M.C., Peixoto P.V., Barbosa I.B.P., Ávila S.C. & Tokamia C.H. 2001. [Hemolytic anemia caused by Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) in cattle] Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilíonoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(1):18-22. Central de Diagnóstico Veterirnírio, Universidade Federal do Pará, Castanhal, Pará 68740-080, Brazil. As partes aéreas ele lndigofera suffruticosa Mill. (família Leg. Papilionoicleae), planta incriminada pelos criadores ele diversas áreas do Nordeste por doença caracterizada por hemoglobinúria em bovinos, foram administradas por via oral a seis bovinos, em doses diárias repetidas ele 10 a 40 g/kg, Todos os animais experimentais apresentaram hemoglobinúria, porém passageira; apesar continuidade da administração da planta. Dois desses bovinos não apresentaram manifestações adicionais, um terceiro animal evidenciou manifestações leves, e os três outros, sintomas adicionais de intensidade moderada: apatia, mucosas visíveis ele coloração esbranquiçada, pêlos arrepiados, anorexia, diminuição da frequência e intensidade dos movimentos ruminais, taquicardia, pulso venoso positivo e dispnéia. Antes da crise hemolítica a urina apresentava coloração verde azulada. Nenhum animal experimental morreu, porém um foi sacrificado durante a fase hemoglobinúrica. À necropsia observaram-se anemia, bexiga contendo urina cor ele vinho tinto, rins aumentados ele volume com coloração marrom-escura, fígado, na superfície e ao corte, de coloração azulada com lobulação perceptível. As principais alterações histológicas foram verificadas no fígado, sob forma de necrose coagulativa e tumefação e/ou microvacuolização citoplasmática dos hepatócitos, e no rim representadas por acentuada nefrose, associada a grande quantidade de filtrado e/ou hemoglobina nos espaços de Bowman dentro de túbulos e do citoplasma das células epiteliais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Magalhães A.M., Ramadinha, R.R., Barros C.S.L. & Peixoto, P.V. 2001. [A comparative study between cytology and histopathology for the diagnosis of canine neoplasms] Estudo comparativo entre citopatologia e histopatologia no diagnóstico de neoplasias caninas. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(1):23-32. Universidade Federal Rural do Rio de janeiro, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. A comparative study between cytology and histopathology of various neoplasms from 150 dogs was carried out. Severa) staining methods including Wright, May-Gri.inwald-Giemsa, NewMethylene Blue and Papanicolau, and histological staining methods such as Hematoxilin & Eosin, van Gieson, Sudan, Toluidine Blue and PeriodicAcid Schiffwere used. The data obtained indicated an 85.3% accuracy for the cytological diagnosis when the histopathological diagnosis was considered as the correct parameter. In 4.0% of the cases only the embrionary origin of the neoplasrns was determined, and in 1.3% only the prognosis was established. The cytological diagnosis differed from the histopathological diagnosis in 8.1% of the cases. In two cases (1.3%), although the cytological anel histopathological diagnoses differed, a reexamination determined that the former was correct which increased its accuracy up to 86.6%. Fine needle aspiration biopsy proved to be the best technique to obtain samples for the study. Cytology was found not suitable for the diagnosis of mammary neoplasms due to the wide variation of the cytological aspects from different areas. The imprint on slides is a technique not recommended to evaluate mesenchymal tumors and should be replaced by exfoliative cytology. The Wright method proved to be the more efficient staining method. Adapted staining methods from histopathology such as van Gieson for leiomyomas and leiomyosarcomas, Sudan Black B for lipomas anel liposarcomas, and Periodic Acid of Schiff and Toluidine Blue for mastocytomas, were especially useful in visualizing the fine morphological details of various epithelial anel mesenchymal neoplasms examined.

• Cytology histopathology staining diagnosis neoplasms Citologia histopatologia corantes diagnóstico neoplasias.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Magalhães A.M., Ramadinha, R.R., Barros C.S.L. & Peixoto, P.V. 2001. [A comparative study between cytology and histopathology for the diagnosis of canine neoplasms] Estudo comparativo entre citopatologia e histopatologia no diagnóstico de neoplasias caninas. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(1):23-32. Universidade Federal Rural do Rio de janeiro, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. Foi realizado um estudo comparativo entre os diagnósticos citológico e histopatológico em diversas neoplasias de 150 cães, pelas colorações de Wright, May-GrünwaldGiemsa, Novo Azul de Metileno e Papanicolau. Colorações histológicas como Hematoxilina-Eosina, van Gieson, Sudan, Azul de Toluidina e Ácido Periódico de Schiff também foram empregadas. Os dados revelaram uma eficácia de ordem de 85,3% no diagnóstico citopatológico, considerando-se os resultados histopatológicos como corretos. Em 4,0% dos casos somente a origem embrionária das neoplasias foi estabelecida. Em 1,3% das neoplasias apenas o prognóstico foi determinado; o diagnóstico citológico diferiu da histopatologia em 8,1% dos casos. Em dois casos (1,3%) o diagnóstico citológico diferiu do histológico, mas um reexame determinou que o primeiro estava correto, o que elevou a sua eficácia para 86,6%. Entre as técnicas utilizadas, a punção aspirativa por agulha fina foi o melhor método para obter amostras. A citologia não foi adequada para o diagnóstico de neoplasias mamárias, dadas às variações morfológicas em diferentes áreas. A impressão em lâmina não é recomendada para análise de tumores mesenquimais e deve ser substituída pela citologia esfoliativa. O Wright revelou-se o método de coloração mais eficiente. As colorações adaptadas da histopatologia, van Gieson em leiomiomas e leiomiossarcomas, Sudan em lipomas e lipossarcomas, e Ácido Periódico de Schiff e Azul de Toluidina em mastocitomas, foram empregadas com sucesso fornecendo assim maior clareza de detalhes para as diversas neoformações de origem epitelial e mesenquimal.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Seven horses were experimentally treated with sodium monensin. Two of them were fed 3-4 kg/horse/daywith a commercial ration (containing 180 ppm±20) known to be implicated in natural outbreaks of monensin poisoning in horses. A third horse was fed a single dose of 5 mg/kg and another one received four daily doses of 1 mg/kg of sodium monensin (from a premix source). These four horses died or were euthanitised in extremis 3-8 days after the beginning of administration of the drug. A fifth horse was fed a single dose of 5 mg/kg of monensin, became mildly ill but recovered. Two experimental horses did not develop signs of the toxicosis. One of them was fed 40 daily doses of 0.5 mg/kg of monensin. The other was fed 3 kg/day of the sarne brand of ration used in farms where outbreaks of monensin poisoning in horses have been reported (but from another batch later determined to have monensin leve Is of only < 5 ppm). The onset of clinical signs varied from 2 to 5 days after administration of the drug, and clinical courses lasted from 24 to 76 hours. Clinical signs included tachycardia and cardiac arythmia, groaning, incoordination, sudoresis, sternal or lateral recumbency, paddling and death. Ma.rked increases in the plasmatic activity of creatine phosphokinase were observed in five poisoned horses, and a mild increase in the aspartate aminotransferase plasmatic activity was detected in one of the animals. Main necropsy findings were in the skeletal muscles and consi_sted of focal to focally extensive white or yellow areas of discoloration with bilateral symmetric distribution. These lesions were associated with gelatinous transluscent edema in the intermuscülar fasciae. More intensively affected muscles included quadriceps femoris, adductor, pectineus, gracilis, semimembranous, supraspinatus, subscapularis and brachycephalic. Histopathological findings consisted of segmentar, multifocal to coalescent, degenerative myopathy. Both gross and microscopic lesions were absent in the skeletal muscles from two of the horses fed the monensin premix [5 mg/kg (single dose) and 4 mg/kg (four daily doses of 1 mg/kg)]. Neither gross nor microscopic lesions were observed in the myoéardium of any of these horses.

• Ionophore antibiotics monensin disease of horses pathology myopathy Antibióticos ionóforos monensina doenças de eqüinos patologia miopatia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em equinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semimembranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Sanches A.W.D., Langohr I.M., Stigger A.L. & Barros C.S.L. 2000. [Diseases of the central nervous system in cattle of southern Brazil.] Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):113-118. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br A retrospective stucly was carriecl out on 6,021 necropsies of cattle performecl over a 36 year periocl in southern Brazil. Of those, 552 (9.16%) presenteei neurological clinical signs anel their necropsy protocols were reviewed to gather information on type of gross and histopathological cliagnosis, etiology, and clinical signs. In 147 cases (26.63% of 552) there were no significant lesions in the central nervous system, in 79 (14.31% of 552) no samples of nervous tissue were submitted to the laboratory anel in 21 (3.81% of 552) the tissues submitted were autolysecl and not suitable for histological diagnosis. Lesions found in the remaining 305 cases were classifiecl as inflammatory, clegenerative, circulatory, congenital, and neoplastic. The inflammatory lesions accounted for the largest category (66.89% of 305 cases). This was further clivicled in lesions causecl by viruses (57.38% of 305 cases) and by bacteria (9.51% of 305 cases). Diseases caused by viruses were rabies (49.51% of 305 cases), necrotizing meningoencephalitis by bovine herpesvirus (4.59% of 305 cases), anel malignant catarrhal fever (3.28% of 305 cases). The clegenerative changes were represented by 74 cases (24.26% of 305 cases) anel incluclecl status spongiosus clue to liver failure inclucecl by Senecio spp poisoning (10.49% of 305 cases) or to the clirect effect of poisoning by Ateleia glazioviana (0.33% of 305 cases); cases of liver failure not associated with morphological changes in the brain (2.95% of 305 cases), myelomalacia clue to corei compression (2.62% of 305 cases), primary neuronal clegeneration associated with So/anum fastigiatum poisoning (2.29% of 305 cases); polioencephalomalacia (1.97% of 305 cases); tetanus (1.31% of 305 cases) and intestinal coccidiosis in calves, ketosis, anel botulism with one case each (0.33% of 305 cases). Circulatory disturbances accounted for 19 cases (6.23% of 305 cases) and incluclecl cerebral babesiosis (5.57% of 305 cases) anel hemorrhages dueto trauma (0.66% of 305 cases). Congenital conclitions represented 2.29% of the 305 cases anel incluclecl cerebelar abiotrophy (two cases) anel one case each of porencephaly, hypomyelinogenesis, clemyelination, hydrocephalus, and cerebellar malformation. Only one neuroectodermal neoplasm (0.33% of 305 cases) was found in this series.

• Central nervous system diseases of cattle pathology Sistema nervoso central doenças de bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Sanches A.W.D., Langohr I.M., Stigger A.L. & Barros C.S.L. 2000. [Diseases of the central nervous system in cattle of southern Brazil.] Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):113-118. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Um estudo retrospectivo foi realizado em 6.021 necropsias ele bovinos realizadas num período de 36 anos no Sul cio Brasil. Desses, 552 (9, 16%) apresentaram sinais clínicos de distúrbios nervosos e seus protocolos foram revisados para colher informações sobre os diagnósticos macro e microscópicos, etiologia e sinais clínicos. Em 147 casos (26,63% ele 552) não havia lesões significativas no sistema nervoso central, em 79 (14,31% de 552) o sistema nervoso não havia sido enviado e em 21 (3,81% ele 552) os tecidos foram submetidos autolisados, apresentando-se impróprios para o diagnóstico histológico. As lesões encontradas nos restantes 305 casos foram classificadas como inflamatórias, degenerativas, circulatórias, congênitas e neoplásicas. As lesões inflamatórias constituíram a maior categoria (66,89% de 305 casos). Essa categoria foi subdividida em _lesões inflamatórias produzidas por vírus (57,38% de 305 casos) e por bactérias (9,51% de 305 casos). As três doenças causadas por vírus foram raiva (49,51% de 305 casos), meningoencefalite necrosante por herpesvírus bovino (4,59% de 305 casos) e febre catarral maligna (3,28% de 305 casos). As alterações degenerativas foram representadas por 74 casos (24,26% de 305 casos). Condições incluídas nessa categoria foram status spongiosus causado por insuficiência hepática relacionada à intoxicação por Senecio spp (10,49% de 305 casos) ou ao efeito direto da intoxicação por Ateleia glazioviana (0,33% de 305 casos), casos de insuficiência hepática sem alterações morfológicas no cérebro (2,95% de 305 casos), mielomalácia por compressão da medula (2,62% de 305 casos), degeneração neuronal primária na intoxicação por Solanumfastiglatum (2,29% de 305 casos), polioencefalomalácia (1,97% de 305 casos), tétano (1,31% de 305 casos) e coccidiose intestinal em ternefros, cetos~ e botulismo com um caso çada (0,33% de 305 casos). Alterações circulatórias foram representadas por 19 casos (6,23% de_305 casos) e incluíram babesiose cerebral (5,57% de 305 casos) e hemorragias devidas a trauma (0,66% de 305 -casos). As alterações congênitas representaram 2,29% dos 305 casos e consistiram de abiotrofia cerebelar (2 casos), porencefalia, hipomielinogênese, desmielinização, hidrocefaIia, e malformação cerebelar (1 caso cada). Apenas uma neoplasia neuroectodérmica (0,33% de 305 casos) foi encontrada nessa série.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Driemeier D., Cruz C.E.F., Gomes M.J.P., Corbellini L.G., Loretti A.P. & Colodel E.M. 1999. [Clinical and pathological aspects of bovine paratuberculosis in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Aspectos clínicos e patológicos da paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):109-115. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. The clinical and pathological aspects of bovine paratuberculosis in a dairy herd in the county of Capela de Santana, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. Clinical signs in eight cows out of 345 cattle included chronic diarrhea refractory to treatment, progressive emaciation and decreased milk production. Necropsy findings included severe and diffuse thickening of the mucosa of the small intestine with exaggerated reticular pattern, reflected in the serosal surface, similar to cerebral gyri. Intestinal loops were filled with whitish watery contents. The lymphatic vessels of the intestinal serosa and of the mesentery were thickened and tortuous. The mesenteric lymph nodes were enlarged and, on cut surface, there were oozing of milky fluid. Plaques of mineralization were evident in the intima of larger arteries, in the endocardium of the heart valves and in the ruminal serosa. There was also edema of the abomasal folds and atrophy of the caudate lobe of the liver. The main histopathological findings were granulomatous enteritis, lymphadenitis and lymphangitis. The inflammatory infiltrate was composed of macrophages, epithelioid cells and Langhans&rsquo; giant cells containing large numbers of acid-fast bacilli. Vascular lesions included degeneration, calcification and collagen proliferation of the intima and media of larger arteries. Other microscopk lesions included calcification of the ruminal serosa, diffuse hepatocellular atrophy and multifocal granulomatous hepatitis. Mycobacterium paratuberculosis was cultured in Herrold&rsquo;s médium enriched with mycobactin from all the eight samples of intestinal scrapings submitted to bacteriological examination.

• Paratuberculosis Mycobacterium paratuberculosis Johne’s disease ruminants pathology Paratuberculose doença de Johne ruminantes patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Driemeier D., Cruz C.E.F., Gomes M.J.P., Corbellini L.G., Loretti A.P. & Colodel E.M. 1999. [Clinical and pathological aspects of bovine paratuberculosis in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Aspectos clínicos e patológicos da paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):109-115. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da para tuberculose em uma criação intensiva de bovinos· de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso: Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. An outbreak of poisoning by Lantana camara var. aculeata in cattle was diagnosed in the county of Quatis, State of Rio de Janeiro. The animals, after travelling by foot, were put, hungry, for a few days, on a pasture highly infested by the plant. The toxicity of the plant was proved experimentally in cattle; also experiments to see how far the plant has cumulative properties, were performed. The plant caused Iethal poisoning when given as a single dose of 40 g/kg; 20 g/kg caused severe poisoning, 10 g/kg slight or no poisoning and 5 g/kg failed to provoke symptoms. A lethal result was produced also when 10 g/kg per day was given over 4 days. The administration of 5 g/kg per day caused severe poisoning when fed over 5 days to two calves. The dose of 2.5 g/kg fed daily over 7 or 9 days also produced severe poisoning in two calves; in another calf, severe symptoms were produced only after feeding 2.5 g/kg per day for 19 days; still another calf showed no symptoms after 32 days of feeding 2,5 g/kg per day, although twice the lethal dose had been fed by this time. A dose of 1.25 g/kg per day over . 34 days also failed to produce any symptoms.

• Poisonous plants plant poisoning photosensitization Lantana camara Verbenaceae pathology cattle Plantas tóxicas intoxicação por planta fotossensibilização patologia bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. Descreve-se, no município de Quatis, RJ, a ocorrência de um surto de intoxicação por Lantana camara var. aculeata em bovinos, caracterizado por acentuada icterícia, lesões de fotossensibilização, constipação e edema subcutâneo dos membros. A reprodução experimental da doença, com êxito letal, através da administração de dose única de 40 g/kg de L. camara var. aculeata, confirmou a planta como causa do surto; doses únicas de 20 g/kg, 10 g/kg e 5 g/kg causaram respectivamente, grave intoxicação, leve intoxicação e ausência de sintomas. Experimentos com doses repetidas permitem concluir que essa planta apresenta efeito acumulativo, quando ingerida em doses diárias de 10 g/kg (1/4 da dose letal); a administração de quatro doses de 5 g/kg (1/8 da dose letal) ou de oito doses de 2,5 g/kg (1/16 da dose letal) reproduziram o quadro grave de intoxicação. Subdoses menores, de 1,25 g/kg (1/32 da dose letal), administradas durante 34 dias, não produziram quaisquer sinais clínicos. Os exames histológicos dos casos naturais e experimentais revelaram, além de bilestase, alterações regressivas nos hepatócitos e no epitélio dos túbulos renais.