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Ano 2017 - Volume 37, Número 6
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Intoxicação iatrogênica e experimental por selenito de sódio em suínos, 37(6):561-569
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RESUMO.- Peixoto P.V., Oliveira K.D., França T.N., Driemeier D., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Cerqueira V.D. & Amién A.G. 2017. Experimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs. [Intoxicação iatrogênica e experimental por selenito de sódio em suínos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 37(6):561-569. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, BR-465 Km 7, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br
A partir de um caso de intoxicação iatrogênica por selenito de sódio injetável em suíno verificaram-se alguns aspectos patogenéticos não esclarecidos, o que ensejou o estudo experimental. Selenito de sódio foi administrado pelas vias oral e parenteral a 13 suínos, subdivididos em três grupos (G1, G2 e G3). Os grupos G1 e G3 receberam selenito de sódio por via intra-muscular (IM); (G1 – fórmula comercial e G3 – selenito de sódio misturado à água destilada, em diversas dosagens) e o grupo G2, por via oral (VO), misturado à ração. Quadros de evolução aguda e subaguda foram observados em todos os grupos, embora o início dos sintomas tenha sido mais lento no grupo G2. Um único porco (do grupo G1), que havia recebido a dose mais alta, apresentou evolução superaguda. Apatia, anorexia, dispneia, vômito, tremores musculares, déficit proprioceptivo, ataxia e paresia dos membros posteriores com progressão para os anteriores e evolução para tetraplegia foram observados. Os achados de necropsia foram diferentes entre os animais que receberam o selenito de sódio injetável (IM - G1 e G3) e oral (G2). Havia moderada atrofia hepática em alguns animais do G2. Parte dos animais dos grupos G1 e G3 apresentaram edema pulmonar. Em um suíno (G3) notaram-se áreas marrom-amareladas nos cornos ventrais da intumescência cervical. As alterações histológicas mais importantes ocorreram nos cornos ventrais do “H” medular das intumescências cervical e lombar. Em um animal, as alterações envolviam o tronco cerebral e o mesencéfalo. Inicialmente, a lesão caracterizava-se por edema perivascular e astrocitário que progredia para lise e necrose de astrócitos e neurônios. O estágio crônico das lesões caracterizava-se por extensas áreas de necrose liquefativa e infiltração perivascular linfocítica e histiocítica, com raros eosinófilos. Sugere-se que a ruptura da barreira hematoencefálica por edema astrocitário seja o mecanismo mais provável da lesão no SNC. |
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